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病因

15%的人類(lèi)腫瘤是病毒引起的，比較明確的有乙肝病毒與原發(fā)性肝癌，人乳頭瘤病毒與宮頸癌等。一般分為DNA、RNA腫瘤病毒；病毒還可通過(guò)整合其DNA、RNA到宿主細(xì)胞的DNA上發(fā)揮作用，使細(xì)胞惡化。

核工業(yè)、核醫(yī)學(xué)等人為使用的核素大大的增加了電離輻射的強(qiáng)度。

長(zhǎng)期接觸煤煙、煤焦油、瀝青等多環(huán)芳烴類(lèi)致癌物質(zhì)；作為合成染料中間體，作為潤(rùn)滑油的抗氧化劑等的芳香胺類(lèi)具致癌性。人體的炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)、營(yíng)養(yǎng)或激素失調(diào)、反復(fù)的組織損傷等，也可產(chǎn)生氧自由基等致癌物質(zhì)。大多化學(xué)致癌物可形成親電子的衍生物，極易與親核的DNA反應(yīng)，導(dǎo)致基因突變，誘發(fā)癌變。

大約3%的惡性腫瘤是遺傳的，遺傳獲得基因突變，導(dǎo)致、加速癌變的發(fā)生。

擴(kuò)散

當(dāng)實(shí)體瘤發(fā)展到一定程度時(shí)，瘤細(xì)胞粘附力降低，瘤細(xì)胞易脫離瘤體；相反瘤細(xì)胞與周?chē)|(zhì)、細(xì)胞粘附增強(qiáng)。當(dāng)瘤細(xì)胞伸出偽足與靶細(xì)胞接觸后，開(kāi)始向細(xì)胞間隙運(yùn)動(dòng)。

瘤細(xì)胞侵襲血管壁，破壞基底膜進(jìn)入血管腔，存活的瘤細(xì)胞運(yùn)行到適宜部位，與血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜粘附；釋放降解酶，溶解基底膜，穿出與實(shí)質(zhì)器官細(xì)胞粘附，增殖形成與原發(fā)部位相同的繼發(fā)瘤。

瘤細(xì)胞從輸入淋巴管進(jìn)入淋巴結(jié)的邊緣竇，滯留或繼續(xù)向前運(yùn)動(dòng)，穿出進(jìn)入其他淋巴結(jié)。一旦瘤細(xì)胞在邊緣竇與竇內(nèi)皮細(xì)胞作用后，增殖形成繼發(fā)瘤，繼續(xù)向中間竇、髓竇發(fā)展，占據(jù)整個(gè)淋巴結(jié)。

治療

良性腫瘤、癌癥 早期一般以手術(shù)切除為主；生長(zhǎng)在特殊部位的腫瘤（如垂體瘤），可放射治療；除原發(fā)腫瘤外，應(yīng)將淋巴結(jié)一并切除；癌癥合并手術(shù)、放療、化療，效果較好。骨肉瘤、小細(xì)胞肺癌等擴(kuò)散明顯的腫瘤，應(yīng)先化療，后手術(shù)?；煂?duì)絨毛膜癌、睪丸腫瘤、惡性淋巴瘤等，已取得高治愈率；但是化療對(duì)腫瘤細(xì)胞選擇作用不強(qiáng)、全身用毒性較大。

參看

ICD-10 第二章：腫瘤

International Classification of Diseases for Oncology

褐藻素

外部鏈接

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