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簡介

阿茲海默癥是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質(zhì)彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經(jīng)元大量減少，并可見老年斑（SP），神經(jīng)原纖維結(jié)（NFT）等病變，膽堿乙?；讣耙阴Ｄ憠A含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年病前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發(fā)展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

診斷

  一個阿爾茨海默病患者的腦部正子電腦斷層掃描，顯示顳葉失去功能。

阿爾茨海默病的初步診斷通常是由病患的臨床病史、親人的附帶病史和臨床醫(yī)師觀察到的神經(jīng)學(xué)及神經(jīng)心理學(xué)上的特征，經(jīng) 除外診斷 （ 英語 ： Diagnosis of exclusion ） 獲得 ，高階醫(yī)學(xué)影像技術(shù)如電腦斷層掃描、核磁共振成像、 單光子電腦斷層攝影 （ 英語 ： Single-photon emission computed tomography ） 和正子電腦斷層攝影可以用來排除其他大腦病變或癡呆癥亞型 。更重要的是，醫(yī)學(xué)影像也可以預(yù)測從輕微認知失調(diào)到阿爾茨海默病的轉(zhuǎn)變 。

神經(jīng)心理學(xué)評估 （ 英語 ： Neuropsychological assessment ） （包括記憶測試）可以進一步鑒別疾病狀態(tài) 。醫(yī)學(xué)組織已經(jīng)為臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師建立診斷標準以簡化及標準化診斷程序，若是可以取得腦組織，則可以經(jīng)由高準確度的組織學(xué)免疫染色法檢驗進一步確認診斷 。

阿爾茨海默病的診斷先檢查病史、進行神經(jīng)檢查及簡短的智能測驗?；緳z查有神經(jīng)心理測試、血液常規(guī)、生化檢查（肝腎功能）、維他命B12濃度、甲狀腺功能、梅毒血清檢查及腦部電腦斷層或磁振造影等，特殊情況亦有其他檢查類型 。有失去記憶導(dǎo)致憂慮的癥狀，就可能罹患了阿爾茨海默病，但必須經(jīng)過醫(yī)師的智能測驗及腦部斷層掃描才能確定，以下是作為指標的智能量表。

歷史

  澳杰斯特·狄特，愛羅斯·阿茲海默第一個報告的阿茲海默癥病人

德國精神病學(xué)家愛羅斯·阿茲海默于1907年 最初報告了這一病癥，并由此得名阿爾茨海默病。

癥狀

阿爾茨海默病的病程根據(jù)認知能力和身體機能的惡化程度分成四個時期。

癡呆癥前期

最初的癥狀常被誤認為是老化或是壓力 ，但是若進行詳細的 神經(jīng)心理學(xué)檢查 （ 英語 ： Neuropsychological test ） 可能可以發(fā)現(xiàn)輕微的認知困難，甚至能在確診為阿爾茨海默病的八年前就可發(fā)現(xiàn) 。這些早期癥狀可以影響大部分復(fù)雜的日常生活活動 ，最明顯的缺陷是失憶，主要是難以記住最近發(fā)生的事和無法吸收新資訊 ，其他癥狀包括出現(xiàn)在注意力的管控、計劃事情、彈性、和抽象化的微小問題，或是語義記憶障礙 。冷漠也是此時期會出現(xiàn)的癥狀之一，并且是整個病程中一直持續(xù)的 神經(jīng)精神病學(xué) （ 英語 ： Neuropsychiatry ） 癥狀 。阿爾茨海默病的臨床前期也被稱為 輕微認知障礙 （ 英語 ： Mild cognitive impairment ） ，然而這一名詞是否即是阿爾茨海默病的另一個診斷期或是可以作為鑒別阿爾茨海默病的第一步仍舊有爭議 。

早期癥狀

在阿爾茨海默病病患身上的學(xué)習(xí)與記憶障礙會愈見明顯最后使醫(yī)師能確認診斷，在某些病患中，語言障礙、管控功能障礙、知覺障礙（認識不能，或稱失認癥）或是行動障礙（ 運用不能 （ 英語 ： Apraxia ） ，或稱失用癥）會比記憶障礙更明顯 。阿爾茨海默病并非對病患的所有記憶能力都有相同影響，相對于新近發(fā)生的事情或記憶，病患人生的長期記憶（情節(jié)記憶）、語義記憶和內(nèi)隱記憶（身體記住如何做一件事，例如使用叉子吃東西）受到的影響比較少 。

語言障礙（ 原發(fā)性進行性失語癥 （ 英語 ： Primary progressive aphasia ） ）的主要特征是病患可使用的詞匯變少，并且 流暢度 （ 英語 ： Fluency ） 降低，因此導(dǎo)致病患的口語和書面語變得困難貧乏 ，在這一時期，病患通常能適當(dāng)?shù)乇磉_簡單的想法 ；當(dāng)進行 精細動作 （ 英語 ： Fine motor skill ） 例如寫作、畫圖、或是穿衣時，可能會出現(xiàn)一些動作不協(xié)調(diào)以及計劃困難（動作缺陷癥），但這些征兆通常會被忽略 。隨著疾病進展，阿爾茨海默病病患仍然能獨立地完成許多事情，但是大部分需要認知功能的活動可能就需要協(xié)助或是監(jiān)督 。

中期癥狀

隨著病情漸漸惡化將導(dǎo)致病患失去獨立性而無法進行大部分的日常生活活動 。由于無法想起詞匯（ 命名不能癥 （ 英語 ： Anomic aphasia ） ）使語言障礙變得明顯，導(dǎo)致經(jīng)常出現(xiàn)錯誤的字匯替換（ 言語錯亂癥 （ 英語 ： paraphasia ） ），同時也漸漸失去讀寫能力 ，復(fù)雜的動作變得不協(xié)調(diào)，因此增加跌倒的風(fēng)險 ，在這一時期，記憶問題會惡化，病患可能變得無法認得親近的家屬 ，之前仍完整的長期記憶也受到影響 。

此時期行為和神經(jīng)精神病學(xué)的變化也更為顯著，常見的表現(xiàn)是游蕩（Wandering）、易怒（Irritability）和情感不穩(wěn)，這些變化導(dǎo)致病患突然哭泣、突發(fā)的非故意攻擊行為、或是拒絕接受照顧 ，此時也會出現(xiàn)日落綜合征

晚期癥狀

在阿爾茨海默病的最終時期，病患已經(jīng)完全依賴照護者 ，語言能力退化至簡單的詞語甚至僅有單字，最后完全失去談話能力 ，除了失去口語能力之外，病患通常能理解及回應(yīng)情感刺激 ，雖然攻擊行為仍然存在，但極度冷漠和疲倦成為更常見的癥狀 ，最終病患會無法獨立進行任何事務(wù) ，肌肉質(zhì)量和行動能力退化至長期臥床，也無法自行進食 。阿爾茨海默病是一種絕癥，但是死因通常是外在因素，例如褥瘡感染或是肺炎，而不是疾病本身 。

病理生理學(xué)

  正常腦(左)與嚴重阿爾茨海默病的腦萎縮(右)相比較。

  阿爾茨海默病皮質(zhì)萎縮，與顳葉、頂葉、額葉皮質(zhì)和部分扣帶回，相關(guān)的腦回和腦溝損失。

  阿爾茨海默氏癥相關(guān)的神經(jīng)元變性

  這張組織病理學(xué)影像顯示一位早老性阿爾茨海默病病患大腦皮質(zhì)中的老年瘢塊，銀染色法

神經(jīng)病理學(xué)

阿爾茨海默病的特征是損失大腦皮質(zhì)和一些皮質(zhì)下區(qū)域的神經(jīng)元和突觸，損失神經(jīng)元和突觸導(dǎo)致受影響區(qū)域過多的萎縮，包括顳葉、頂葉、一部分的額葉和扣帶皮層 ，學(xué)者利用磁振造影和正子電腦斷層掃描紀錄阿爾茨海默病病患在疾病進展中的大腦影像，并與健康老年人的相同影像作比較，結(jié)果在大腦的特殊區(qū)域發(fā)現(xiàn)大腦質(zhì)量退化 。

在顯微鏡下，阿爾茨海默病病患大腦中的β淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)都清楚可見 ，蛋白質(zhì)斑是高密度不溶于水的β類淀粉樣蛋白質(zhì)和細胞內(nèi)容物在神經(jīng)細胞周圍堆積形成，神經(jīng)纖維纏結(jié)則是由微管相關(guān)蛋白質(zhì)Tau蛋白質(zhì)過度磷酸化并且堆積在細胞內(nèi)聚集而成，雖然許多老年人都會因為老化而在大腦出現(xiàn)蛋白質(zhì)斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)，相比之下，阿爾茨海默病病患在大腦中的特殊區(qū)域如顳葉有更多這些病變 ， 路易體 （ 英語 ： Lewy body ） 在病患腦中也很常見 。

生物化學(xué)

  APP（amyloid precursor protein）被酵素切成碎片，其中β片段是阿爾茨海默病中產(chǎn)生老年瘢塊的重要成分。

阿爾茨海默病也被視為一種蛋白質(zhì)折疊錯誤的疾?。?蛋白質(zhì)構(gòu)象病 （ 英語 ： Proteopathy ） ），是由于大腦中折疊異常的β類淀粉蛋白質(zhì)和Tau蛋白質(zhì)堆積而造成 。老年瘢塊是由長度約39—43個氨基酸名為 β類淀粉蛋白質(zhì) （ 英語 ： Amyloid beta ） 的小肽形成，β類淀粉蛋白質(zhì)則是一個叫做前類淀粉蛋白質(zhì)（APP）的較大蛋白質(zhì)的片段，APP是一個穿過神經(jīng)細胞膜的跨膜蛋白質(zhì)，對于神經(jīng)元的生長、存活和受傷后的修復(fù)非常重要 。在阿爾茨海默病中，有個尚未厘清的機制導(dǎo)致APP被酵素切成幾個較小的片段 ，其中一個片段使纖維和β類淀粉蛋白質(zhì)增加，導(dǎo)致神經(jīng)元外開始形成稱為老年瘢塊的團塊堆積 。

  在阿爾茨海默病病患大腦細胞中，Tau蛋白質(zhì)的改變導(dǎo)致微小管解離。

還有一種理論認為阿爾茨海默病是 Tau蛋白質(zhì)異常沉積 （ 英語 ： Tauopathy ） 造成，每個神經(jīng)元都有由微管組成的細胞內(nèi)支撐系統(tǒng)，稱為細胞骨架，這些微管的作用如同軌道，引導(dǎo)營養(yǎng)物質(zhì)和其他分子在細胞本體和軸突之間來回移動。Tau蛋白質(zhì)被磷酸化之后可以穩(wěn)定微管，所以被歸類為 微管關(guān)連蛋白質(zhì) （ 英語 ： microtubule-associated protein ） 。在阿爾茨海默病病患中，Tau蛋白質(zhì)發(fā)生了一些化學(xué)變化，變得 過度磷酸化 （ 英語 ： Hyperphosphorylation ） ，接著就與其他蛋白質(zhì)配對結(jié)合，產(chǎn)生神經(jīng)纖維團塊并且瓦解神經(jīng)元的運輸系統(tǒng) 。

疾病機轉(zhuǎn)

目前仍不清楚β類淀粉蛋白質(zhì)的異常合成與異常聚集如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的病理變化 ，類淀粉蛋白質(zhì)假說指出β類淀粉蛋白質(zhì)是刺激神經(jīng)元退化的主要角色，類淀粉蛋白質(zhì)聚集成的纖維是有毒的蛋白質(zhì)構(gòu)造且會摧毀細胞的鈣離子平衡，大量堆積類淀粉蛋白質(zhì)纖維則會刺激細胞進行細胞凋亡 ，β類淀粉蛋白質(zhì)也會選擇性地在阿爾茨海默病病灶處細胞的線粒體中堆積，并且抑制神經(jīng)元使用葡萄糖，也會抑制許多酵素的功能 。

不同的發(fā)炎過程和細胞激素也可能在阿爾茨海默病的病理變化中扮演一定的角色，發(fā)炎是組織受傷的一般標記，也可能是免疫反應(yīng)的標記 。

不同神經(jīng)營養(yǎng)因子以及其受體的分布變化也在阿爾茨海默病中發(fā)現(xiàn)，例如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 。

基因

雖然研究顯示有些基因可能是阿爾茨海默病的危險因子，但是絕大部分的阿爾茨海默病病患都不是因為遺傳因素而患病，這些病患稱為偶發(fā)型阿爾茨海默?。涣硪环矫?，約0.1%的病患具有體染色體顯性家族性遺傳變異，這些病患通常在65歲前發(fā)病，而被歸類為家族型阿茲海默癥 。

家族型阿爾茨海默病病患大多可以歸因于以下三個基因其中之一發(fā)生突變：前類淀粉蛋白質(zhì)基因、 Presenilin1 和 Presenilin 2 ，而這些基因的突變會導(dǎo)致老年瘢塊的主要成分β類淀粉蛋白質(zhì)42在細胞中的產(chǎn)量升高 ，有些突變則不會增加β類淀粉蛋白質(zhì)42在細胞中的產(chǎn)量，僅是改變細胞內(nèi)β類淀粉蛋白質(zhì)42和其他主要同型異構(gòu)物（如β類淀粉蛋白質(zhì)40）的比例 。這解釋了為何某些 Presenilin 基因突變即使降低β類淀粉蛋白質(zhì)產(chǎn)量仍可以導(dǎo)致疾病發(fā)生，也指出Presenilin蛋白質(zhì)可能有其他功能，例如改變APP的功能或是β類淀粉蛋白質(zhì)以外的其他片段的功能。

大部分阿爾茨海默病病患并沒有體染色體遺傳疾病，這些病患稱為偶發(fā)型阿爾茨海默病。然而還是有些基因的異常可能是罹患阿爾茨海默病的危險因子。最著名的基因危險因子是載脂蛋白E的ε4對偶基因（ APOEε4 ） ，約有40% - 80%阿爾茨海默病病患帶有至少一個 APOEε4 對偶基因 ，其中異型合子個體罹患阿爾茨海默病的風(fēng)險增加3倍，而同型合子個體中則增加15倍 。然而，這些基因造成的影響并非絕對是基因相關(guān)的。舉例來說，有些尼日利亞人罹患阿爾茨海默病的風(fēng)險與是否帶有APOEε4對偶基因沒有相關(guān) 。雖然基因?qū)W家同意其他許多基因也是阿爾茨海默病的危險因子，或是具有影響遲發(fā)型阿爾茨海默病病情發(fā)展的保護效果 ，然而根據(jù)尼日利亞研究和尚未完成的阿爾茨海默病相關(guān)基因危險因子外顯度的研究結(jié)果，均顯示環(huán)境因素扮演更重要的角色。超過400個基因已被研究其與遲發(fā)偶發(fā)型阿爾茨海默病的關(guān)聯(lián)，然而大部分的基因都沒有發(fā)現(xiàn)明顯相關(guān)性 。

有些研究發(fā)現(xiàn) TREM2 （ 英語 ： TREM2 ） 基因突變會增加罹患阿爾茨海默病的風(fēng)險達3到5倍 ，可能的原因是當(dāng) TREM2 基因突變時，腦中的白血球就無法控制大腦中β類淀粉蛋白質(zhì)的產(chǎn)生量。

病理

阿茲海默病主要是神經(jīng)細胞的損失（或退化），以及腦現(xiàn)類淀粉斑以及神經(jīng)纖維糾結(jié)。已知遺傳因素很重要。并且發(fā)現(xiàn)有三種不同體染色體顯性基因與少數(shù)家族性、早發(fā)性AD有關(guān)。這三種分別是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚發(fā)性AD（LOAD）只找到一個易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。發(fā)病的年紀有50%的遺傳性。

在病理學(xué)上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質(zhì)出現(xiàn)老年斑等現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)老年斑是β淀粉樣蛋白的沉積所造成。從髓液將腦內(nèi)β淀粉樣蛋白進行定量控制的工具現(xiàn)在正在實用化研發(fā)階段。

但是β淀粉樣蛋白是否為本癥的直接原因，或者是患病后呈現(xiàn)出的結(jié)果，現(xiàn)在還沒有定論 。

病因

大部分病患罹患阿爾茨海默病的原因仍然不明 （除了1%到5%的病患可以找到基因差異），目前有幾個不同的假說試著解釋阿爾茨海默病的病因：

膽堿性假說（Cholinergic hypothesis）

膽堿性 （ 英語 ： Cholinergic ） 假說是最早被提出來的假說，也是現(xiàn)今大部分阿爾茨海默病藥物所依據(jù)的理論基礎(chǔ) ，該假說認為阿爾茨海默病是由于神經(jīng)系統(tǒng)減少產(chǎn)生神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)乙酰膽堿而造成的，雖然膽堿性假說的歷史悠久，但是沒有受到廣泛的支持，主要是由于使用藥物治療乙酰膽堿缺乏后，對于阿爾茨海默病的療效有限。其他膽堿性效應(yīng)也曾被提出，例如：大量的類淀粉蛋白為沉淀導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)發(fā)炎反應(yīng) 。

類淀粉蛋白質(zhì)假說（Amyloid hypothesis）

1991年，學(xué)者提出類淀粉蛋白質(zhì)假說，認為 β類淀粉蛋白質(zhì) （ 英語 ： Beta amyloid ） （βA）在大腦堆積可能是導(dǎo)致阿爾茨海默病的根本原因 ，根據(jù)研究發(fā)現(xiàn)前類淀粉蛋白質(zhì)基因（ APP ）位在第21對染色體上，而唐氏綜合征病患都多了一套第21對染色體基因，同時唐氏癥病患幾乎全都在40歲左右時罹患阿爾茨海默病 ，加上阿爾茨海默病的主要遺傳危險因子 E型載脂蛋白質(zhì) （ 英語 ： Apolipoprotein E ） 會導(dǎo)致類淀粉蛋白質(zhì)在大腦中累積 ，因此推測β類淀粉蛋白質(zhì)是導(dǎo)致阿爾茨海默病的原因，進一步的證據(jù)則是來自于克隆基因老鼠實驗，研究人員在實驗老鼠身上表現(xiàn)突變型人類 APP 基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)實驗老鼠的大腦會產(chǎn)生纖維狀類淀粉蛋白質(zhì)斑（fibrillar amyloid plaques）和類似阿爾茨海默病的大腦病理變化及空間學(xué)習(xí)障礙（spatial learning deficits） 。

然而在早期人體試驗中曾發(fā)現(xiàn)一個實驗性的疫苗可以清除類淀粉蛋白質(zhì)斑，利用這個疫苗治療癡呆癥病患卻沒有顯著的效果 ，因此研究者改而懷疑非蛋白質(zhì)斑的β類淀粉蛋白質(zhì)寡聚合物是其主要的致病型蛋白質(zhì)，這些有毒的寡聚合物也被稱為類淀粉蛋白質(zhì)衍生可溶性配體（amyloid-derived diffusible ligands, ADDLs），這些配體會結(jié)合到神經(jīng)細胞表面的受體并且改變神經(jīng)突觸的結(jié)構(gòu)，因此破壞神經(jīng)元溝通 ，由于其中一種β類淀粉蛋白質(zhì)寡聚合物受體可能是普恩蛋白質(zhì)，也就是引起瘋牛病和庫賈氏癥的蛋白質(zhì)，因此這些神經(jīng)退化性疾病的機轉(zhuǎn)可能與阿爾茨海默病有關(guān) 。

2009年，這個假說根據(jù)新的研究成果做了更新，認為另一個β類淀粉蛋白質(zhì)的相關(guān)蛋白質(zhì)可能才是阿爾茨海默病的主要罪魁禍首，新的研究顯示在生命早年大腦快速生長時的一個與類淀粉蛋白質(zhì)相關(guān)的修剪神經(jīng)連結(jié)機制，可能會被老年時的老化過程刺激活化，這個機制活化之后則導(dǎo)致阿爾茨海默病病患的神經(jīng)枯萎 。N-APP這個APP胺基端的片段和β類淀粉蛋白質(zhì)很靠近并且被一個相同的酵素從APP上切下來，N-APP與神經(jīng)受體 死亡受體6 （ 英語 ： DR6 ） 結(jié)合后刺激了自我摧毀的路徑 ，DR6在人類大腦中易受阿爾茨海默病影響的區(qū)域有大量表現(xiàn)，所以很有可能N-APP/DR6路徑在老年人的大腦中被駭而造成大腦損傷，在這個模型中，β類淀粉蛋白質(zhì)扮演了輔助的角色，即是抑制了神經(jīng)突觸的功能。

微管相關(guān)蛋白質(zhì)假說（Tau hypothesis）

微管相關(guān)蛋白質(zhì)假說認為微管相關(guān)蛋白質(zhì)異常是引起阿爾茨海默病病情發(fā)展的主因 ，在這個模型中，過度磷酸化的Tau蛋白質(zhì)開始與其他Tau蛋白質(zhì)配對結(jié)合，結(jié)果在神經(jīng)細胞中形成了神經(jīng)纖維糾結(jié) ，在這種情形下，神經(jīng)細胞內(nèi)的微小管開始瓦解并導(dǎo)致神經(jīng)細胞內(nèi)的運送系統(tǒng)崩壞 ，這將造成神經(jīng)細胞之間的生化溝通失效，接著并導(dǎo)致神經(jīng)細胞死亡 。

其他假說

單純皰疹病毒第一型也被報導(dǎo)過在帶有易感性 apoE 基因的人身上扮演引發(fā)阿爾茨海默病的角色 。

另一個假說認為阿爾茨海默病可能由大腦中與老化相關(guān)的髓磷脂斷裂引起，這個假說并認為在髓磷脂斷裂時釋放出來的鐵離子還可能會擴大傷害，維持體內(nèi)平衡的髓磷脂修復(fù)過程則助長β類淀粉蛋白質(zhì)和Tau蛋白質(zhì)在大腦中囤積 。

氧化壓力和生物金屬失去體內(nèi)平衡也可能是阿爾茨海默病病患產(chǎn)生病理變化的重要因子 。

阿爾茨海默病病患損失了70%負責(zé)產(chǎn)生正腎上腺素的藍斑核細胞， 在新皮質(zhì)和海馬回，正腎上腺素除了是神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)以外，在靜脈曲張?zhí)帞U散也可以作為神經(jīng)細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管周圍微環(huán)境的內(nèi)源性抗發(fā)炎物 ，已有研究顯示正腎上腺素會刺激老鼠小神經(jīng)膠質(zhì)細胞，進而抑制小神經(jīng)膠質(zhì)細胞產(chǎn)生細胞激素和及吞噬β類淀粉蛋白質(zhì)，由這些發(fā)現(xiàn)推測藍斑核退化可能是阿爾茨海默病病患大腦中β類淀粉蛋白質(zhì)產(chǎn)生囤積的原因 。

患病因素

阿茲海默病受遺傳因素的一定影響。根據(jù)調(diào)查顯示，80歳以后15%的人有罹患癡呆性疾患的危險。親族中有阿茲海默病患者的場合患病的概率也相對要高。其中，更有13歲的年輕小女孩罹患阿爾茨海默病的紀錄。

大規(guī)模調(diào)查顯示多攝取蔬菜、魚蝦類食物將減少患阿茲海默病的概率、肉類的過多攝取則會使得概率提高。

藍藻生物皆含有神經(jīng)毒素β-甲氨基-L-丙氨酸，β-甲氨基-L-丙氨酸已經(jīng)被證實會對動物產(chǎn)生強烈的毒性，加速動物腦神經(jīng)退化、四肢肌肉萎縮等等，小量BMAA積累已能選擇性殺死從老鼠的神經(jīng)元。藍藻門的生物包括發(fā)菜、螺旋藻等等。香港中文大學(xué)呼吁大眾停止食用發(fā)菜，減輕患上阿爾茨海默病的風(fēng)險。

另外曾有抽煙攝取尼古丁能減少阿茲海默病的發(fā)病概率之說，但在大規(guī)模的研究后現(xiàn)在這一說法被否定 。

鋁致病說

曾有學(xué)說認為攝取過量鋁離子是阿茲海默病原因之一，但是這一說法目前已不被采信 。

阿茲海默病患者腦內(nèi)檢測出的鋁離子濃度比正常人通常高出數(shù)十倍，這是阿茲海默病的成因還是導(dǎo)致的結(jié)果目前還不明。

此說源于第二次世界大戰(zhàn)后關(guān)島駐扎的美軍患有老年癡呆的概率異常之高，經(jīng)過調(diào)查后發(fā)現(xiàn)關(guān)島地下水中鋁離子的含量非常高，通過改為飲用雨水以及從其它島嶼提供的水后患病率馬上急劇下降，由此得出鋁致病說。另外日本紀伊半島地區(qū)阿茲海默病患病比率極高，其地下水中鋁離子含量也極高，通過完善用水設(shè)備后患病率下降也是這一學(xué)說的根據(jù)。

根據(jù)牛津大學(xué)神經(jīng)病理學(xué)院三名教授的聯(lián)合研究報告，已更正鋁有害腦部之說法。這項研究對八十名老人癡呆癥患者腦組織中作切片檢查，證實鋁并未存于病患腦中。以往認定鋁元素與老人癡呆癥有關(guān)，是因傳統(tǒng)制作腦切片及染色過程中，鋁元素常是必須用品，所以檢查結(jié)果有鋁元素，而牛津大學(xué)教授所使用的核子電鏡，卻是不須經(jīng)過染色步驟即可進行分析切片。原來認為血液到腦部時通過血腦屏障時鋁離子無法到達大腦，如今發(fā)現(xiàn)這種看法是錯誤的。

治療

目前沒有治愈阿爾茨海默氏病的方法，現(xiàn)有的治療本質(zhì)上仍然是治標不治本，它提供了相對比較小的癥狀改善的好處。目前的治療可分為藥物、心理和護理。

藥物療法

五種藥物是目前用于治療阿爾茨海默氏病的認知問題：其中四種是乙酰膽堿酯酶抑制劑（他克林,tacrine、利凡斯的明,rivastigmine、加蘭他敏,galantamine和多奈哌齊,donepezil）以及其他（美金剛,memantine）則是N-甲基-D-天門冬胺酸受體（NMDA受體）拮抗劑。

目前使用這些藥物的效果大多還不理想。

乙酰膽堿酶(Acetylcholinesterase)抑制劑

2006年美國食品和藥物管理局批準多奈哌齊（ Donepezil （ 英語 ： Donepezil ） ,愛憶欣）用于治療輕度、中度和重度的阿爾茨海默氏癡呆癥。

研究表明膽堿酯酶阻斷劑可減輕阿茲海默病患者的精神癥狀。日本Eisai株式會社研發(fā)的乙酰膽堿分解酵素阻斷劑，作為認知改善藥物被用于治療阿茲海默病。

此外針對阿茲海默病伴有的失眠、易怒、幻覺、妄想等“周邊癥狀”，通常投與適宜対癥的藥劑如安眠藥、抗精神病藥物、抗癲癇藥物、抗抑郁癥藥物等。

NMDA受體拮抗劑

這類藥物目前僅有 memantine 一種，許可適應(yīng)癥為中重度、及重度阿爾茨海默病。

神經(jīng)元保護劑

神經(jīng)元保護劑可以阻斷谷氨酸的興奮毒性（excitotoxicity），借此減緩生活技能的日漸喪失，也是目前唯一治療中、重度癡呆癥的藥物。

成纖維細胞修復(fù)因子（bFGF）

有報道稱bFGF對人誘導(dǎo)的癡呆老鼠模型有一定的治療作用，但沒有臨床報告。

其他的治療法

通過散步等改善晝夜生活節(jié)奏，將有紀念意義的照片紀念品等放置在病人旁邊給予安心感等藥物以外的手段也被認為對患者的失眠、不安等癥狀有效。

相關(guān)疾病

帕金森病

注釋

^ 在香港，Dementia已經(jīng)由“老人癡呆癥”改名為“癡呆癥”；而Alzheimer’s Disease則命名為“阿爾茨海默病”。癡呆癥成因及分類鑒于“老年癡呆癥”的歧視成分及標簽效應(yīng)，有礙及早求診，由十個醫(yī)學(xué)及服務(wù)團體（包括香港癡呆癥協(xié)會在內(nèi)）組成的專家聯(lián)盟于2012年進行了公眾咨詢。結(jié)果顯示市民與專業(yè)團體均普遍認同“癡呆癥”更能中立、準確地反映疾病的癥狀（記憶與其他認知功能問題）、不局限于成因（退化與非退化性）、較易明白且不含歧視意味。

參考文獻

Huntley, J., Bor, D., Hampshire, A., Owen, A., & Howard, R. (2011). Working memory task performance and chunking in early alzheimer"s disease. British Journal of Psychiatry, 198(5), 398-403

延伸閱讀

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Wolfgang Maier, J?rg B. Schulz, Sascha Weggen. Alzheimer & Demenzen Verstehen: Diagnose, Behandlung, Alltag, Betreuung. Stuttgart: Trias. 2011. ISBN 978-3-8304-6441-9.

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Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewett L, Mittman B.Guidelines for Managing Alzheimer"s Disease: Part I. Assessment. American Family Physician . 2002;65(11):2263–2272.PubMed

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