亚洲国产区中文,国产精品91高清,亚洲精品中文字幕久久久久,亚洲欧美另类久久久精品能播放

歷史

1960年，兩位美國(guó)費(fèi)城的科學(xué)家：賓夕法尼亞大學(xué)教授彼得·諾維爾（ Peter Nowell ） 和Fox Chase癌癥中心（ 英語(yǔ)： Fox Chase Cancer Center ）的大衛(wèi)·亨格福德（ David Hungerford ） 首次發(fā)現(xiàn)此類染色體變異 。1973年，芝加哥大學(xué)的珍妮特·羅利（ Janet Rowley ）確認(rèn)了費(fèi)城染色體的形成機(jī)制來(lái)自于染色體易位。

分子生物學(xué)

費(fèi)城染色體形成機(jī)制

染色體易位是費(fèi)城染色體中染色體缺失的主要原因。在九號(hào)染色體中長(zhǎng)鏈的Abl基因（位置q34）與二十二號(hào)染色體上長(zhǎng)鏈的BCR基因（位置q11）發(fā)生并列性易位而產(chǎn)生一種新的融合基因（ fusion gene ） 。根據(jù)國(guó)際人類細(xì)胞遺傳學(xué)術(shù)語(yǔ)命名法（ 英語(yǔ)： International System for Human Cytogenetic Nomenclature ），這種染色體易位被稱為“ t(9;22)(q34;q11) ”。

這種易位產(chǎn)生了一種致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此變短的22號(hào)染色體的長(zhǎng)鏈上。此基因產(chǎn)生出一種Bcr-abl融合蛋白（ Bcr-abl fusion protein ）。因?yàn)樵撊诤匣虻姆肿又亓繛?85至210kDa，其也被稱為p210或p185。因?yàn)锳bl基因釋放一種膜相關(guān)的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶?jìng)鬏敚⒓虞d一組磷酸鹽到此酪氨酸種。盡管BCR基因亦釋放絲氨酸/蘇氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用則與藥物治療非常相關(guān)。所以酪氨酸激酶抑制劑（比如伊馬替尼和舒尼替尼）都是一些重要的針對(duì)各種白血病的藥物。該融合基因形成于慢性粒細(xì)胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈陽(yáng)性。

此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受體（ interleukin-3 receptor ）基座發(fā)生相互反應(yīng)。BCR-ABL融合基因的復(fù)制是呈自我組合型，即其形成并不需要其他細(xì)胞信息性蛋白質(zhì)的參與。同時(shí)，BCR-Abl基因卻激活以及控制大量蛋白質(zhì)與酶，加速細(xì)胞的分裂。此外，其還抑制DNA修復(fù)，引起基因組不穩(wěn)定性，并根本上影響慢性粒細(xì)胞性白血病患者的機(jī)體惡化。

相關(guān)內(nèi)容

染色體易位

慢性粒細(xì)胞性白血病

免責(zé)聲明：以上內(nèi)容版權(quán)歸原作者所有，如有侵犯您的原創(chuàng)版權(quán)請(qǐng)告知，我們將盡快刪除相關(guān)內(nèi)容。感謝每一位辛勤著寫的作者，感謝每一位的分享。