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特性

工業(yè)品DDT為白色或微黃固體，組成一般為70%的p,p"- DDT及20%的o,p"- DDT，后者殺蟲活性較弱，是主要的副產(chǎn)物。DDT是高度疏水的無色結(jié)晶固體，有微弱的特征氣味。幾乎不溶于水，易溶于多數(shù)有機溶劑和油脂中。它對空氣、光和酸均穩(wěn)定，但在堿存在下，可以消除分子氯化氫，得到1,1-雙(對氯苯基)-2,2-二氯乙烯（DDE），在強烈水解條件下還可以生成鄰-(4-氯苯基)-4-氯苯乙酸（DDA）。

合成

DDT是用氯苯和三氯乙醛于酸性條件下高溫縮合而成的。反應(yīng)需要在硫酸或發(fā)煙硫酸的存在下進行，DDT的產(chǎn)率幾乎是定量的。

歷史

1874年，珀斯泰勒學(xué)院普雷斯頓（Preston）合成了DDT，但人們沒有發(fā)現(xiàn)它的用處。

1939年，瑞士化學(xué)家保羅·米勒（ Paul Hermann Müller ）發(fā)現(xiàn)DDT可以能迅速殺死蚊子、虱子和農(nóng)作物害蟲，并比其他殺蟲劑安全。隨后于1940年他獲得了第一個瑞士專利。1942年，商品DDT面市，用于植物保護和衛(wèi)生方面。時值第二次世界大戰(zhàn)和戰(zhàn)后時期，世界很多地方傳染病流行，DDT的使用令瘧蚊、蒼蠅和虱子得到有效的控制，并使瘧疾、傷寒和霍亂等疾病的發(fā)病率急劇下降。例如1944年，盟軍在那不勒斯用DDT成功阻止一場斑疹傷寒的爆發(fā)。瘧疾可以說實際上已被根除。由于在防止傳染病方面的重要貢獻(xiàn)，米勒于1948年獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。

DDT為20世紀(jì)上半葉防止農(nóng)業(yè)病蟲害，減輕瘧疾、傷寒等蚊蠅傳播的疾病危害起到了不小的作用。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，DDT的使用前后大概拯救了大約2500萬人的生命。DDT對溫血動物的急性毒性較低，可以直接噴灑于人體上，故經(jīng)常被過量（超過建議量）使用。

1960年代，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)DDT在環(huán)境中非常難分解，并可在動物脂肪內(nèi)蓄積，甚至在南極企鵝的血液中也檢測出DDT。美國海洋生物學(xué)家雷切爾·卡森（ Rachel Louise Carson ）所著的《寂靜的春天》（ Silent Spring ）一書在喚起公眾意識方面有很重要的作用。據(jù)估計，DDT在生物體內(nèi)的代謝半衰期為8年；鳥類體內(nèi)含DDT會導(dǎo)致產(chǎn)軟殼蛋而不能孵化，尤其是處于食物鏈頂極的食肉鳥如美國國鳥白頭海雕幾乎因此而滅絕。而且DDT對魚類是高毒的，因此從1970年代后，多數(shù)國家明令禁止或限制生產(chǎn)和使用DDT。由于機體對DDT的積累是可逆的，禁用DDT以后，美國密歇根湖魚類體內(nèi)的DDT現(xiàn)在已經(jīng)減少了90%。DDT禁令還催生了中國的環(huán)境保護事業(yè)，近年市場販?zhǔn)鬯^新DDT或強效DDT、敵殺死等名稱產(chǎn)品是溴氰菊酯產(chǎn)物，與DDT化學(xué)機制并無相關(guān)，其可達(dá)DDT的100倍殺蟲毒性，但對DDT抗藥的蟲類對溴氰菊酯亦有抗性。

20世紀(jì)50年代至80年代是DDT的使用高峰期，這一段時間內(nèi)每年DDT的使用量均超過4萬噸。自1940年代起，DDT的全球總產(chǎn)量據(jù)估計達(dá)到180萬噸。DDT的毒性被發(fā)現(xiàn)以后，首先宣布限制使用的國家包括斯堪的納維亞半島國家、加拿大和美國，隨后擴大到幾乎所有西方國家。但直到現(xiàn)在，仍然有許多第三世界國家在使用DDT。關(guān)鍵原因是DDT價格低廉，如果禁止第三世界國家使用，將很難再找到如此便宜的殺蟲劑，從而可能危及到瘧疾等傳染病的預(yù)防。

代謝

DDT的主要代謝產(chǎn)物是上文所提到的消除產(chǎn)物DDE，其代謝最終產(chǎn)物則為親水性的DDA，它可以隨尿排出動物體外。此外在昆蟲和其他動物組織中，還可以發(fā)現(xiàn)進一步代謝的產(chǎn)物——2,2-雙(對氯苯基)-1,1-二氯乙烷（DDD）。

毒性

DDT具有中等的急性毒性，從半數(shù)致死量的角度來看DDT對溫血動物的毒性是相當(dāng)?shù)偷摹５菃栴}在于，DDT以及其主要代謝產(chǎn)物DDE，由于具有較高的親脂性，因此容易在動物脂肪中積累，造成長期毒性。此外，DDT還具有潛在的基因毒性、內(nèi)分泌干擾作用和致癌性，也可能造成包括糖尿病在內(nèi)的多種疾病。DDT的代謝物DDE并且是一種抗雄激素。

作用機制

DDT的作用部位是昆蟲的神經(jīng)軸突。受DDT毒化的神經(jīng)的放電過程中，在電刺激產(chǎn)生單一尖峰以后，緊接一個延續(xù)的負(fù)后電位，并隨后出現(xiàn)一系列的動作電位，即所謂重復(fù)后放。重復(fù)后放是昆蟲的中毒初期，即興奮期。然后轉(zhuǎn)入不規(guī)則的后放，有時產(chǎn)生一連串的動作電位，有時停止。這一階段內(nèi)昆蟲出現(xiàn)痙攣和麻痹，而到重復(fù)后放變?nèi)鯐r乃進入完全麻痹。傳導(dǎo)的終止即為死亡的來臨。

對重復(fù)后放機制的解釋目前仍然不統(tǒng)一，存在多種學(xué)說，例如鈉離子通道學(xué)說、受體學(xué)說、鈣離子-ATP酶學(xué)說和神經(jīng)毒素產(chǎn)生說等。

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